研究人員利用分子成像技術(shù)證實(shí)了母體維生素D水平在發(fā)展產(chǎn)生多巴胺（人體的"感覺良好"化學(xué)物質(zhì)）的腦細(xì)胞中的關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)使人們對精神分裂癥等神經(jīng)發(fā)育障礙的機(jī)制有了更深的了解。

精神分裂癥被認(rèn)為是由遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。它的確切機(jī)制尚不清楚，但有強(qiáng)有力的證據(jù)表明，這種情況導(dǎo)致大腦使用多巴胺的方式發(fā)生變化。

人們認(rèn)為，在胚胎發(fā)育期間接觸到精神分裂癥的風(fēng)險因素會改變大腦中多巴胺回路的形成方式。以前的研究發(fā)現(xiàn)，母體維生素D水平低是這樣一個風(fēng)險因素，它影響了產(chǎn)生多巴胺（多巴胺能）的神經(jīng)元如何分化為成熟、專門的形式。

(相關(guān)資料圖)

昆士蘭大學(xué)腦科研究所的一個研究小組在過去研究的基礎(chǔ)上，借助分子成像技術(shù)，更密切地研究了維生素D、多巴胺能神經(jīng)元和精神分裂癥之間的聯(lián)系。

科學(xué)家們創(chuàng)造了類似多巴胺的神經(jīng)元，以復(fù)制胚胎發(fā)育過程中的分化過程。這些神經(jīng)元在有和沒有荷爾蒙鈣鈦礦的情況下進(jìn)行培養(yǎng)。攝入的維生素D是沒有活性的，直到它在體內(nèi)經(jīng)過兩個酶的反應(yīng)，其中第二個反應(yīng)發(fā)生在腎臟，在那里它被轉(zhuǎn)化為鈣三醇，即維生素D的活性形式。鈣三醇與細(xì)胞核中的維生素D受體結(jié)合并激活。

研究人員發(fā)現(xiàn)，維生素D不僅影響細(xì)胞的分化，而且還影響神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)。

該研究的通訊作者Darryl Eyles說："我們發(fā)現(xiàn)的是，在有維生素D的情況下，改變的分化過程不僅使細(xì)胞以不同的方式生長，而且以不同的方式招募機(jī)械來釋放多巴胺。"

這些"機(jī)器"是神經(jīng)元，即從神經(jīng)元的細(xì)胞體中生長出來的突起。神經(jīng)元需要向神經(jīng)系統(tǒng)的其他部分發(fā)送和接收信號。研究人員發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元的數(shù)量明顯增加，而在這些神經(jīng)元內(nèi)，負(fù)責(zé)釋放多巴胺的蛋白質(zhì)的分布發(fā)生了改變。

利用一種新的成像工具，即假熒光神經(jīng)遞質(zhì)（FFNs），研究人員可以分析多巴胺的攝取和釋放在有或沒有鈣鈦礦的情況下如何變化。FFNs是一種小分子染料，密切模仿神經(jīng)遞質(zhì)的作用，如多巴胺。它們能夠?qū)ι窠?jīng)末梢的單個分子的儲存和釋放進(jìn)行成像。

他們發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，在鈣鈦礦存在下生長的神經(jīng)元中，多巴胺的釋放得到了加強(qiáng)。Eyles說："這是確鑿的證據(jù)，表明維生素D影響了多巴胺能神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)分化。"

使用FFNs來瞄準(zhǔn)和觀察單個多巴胺分子，意味著研究人員可以證實(shí)他們長期以來的信念，即發(fā)育過程中的維生素D水平會影響產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元的形成方式。他們認(rèn)為，多巴胺神經(jīng)元分化和功能的早期變化可能導(dǎo)致成人精神分裂癥中出現(xiàn)的多巴胺功能障礙。

研究人員計劃調(diào)查精神分裂癥的其他環(huán)境風(fēng)險因素，如低氧水平或懷孕期間的感染，是否也會改變多巴胺神經(jīng)元的發(fā)育方式。

該研究發(fā)表在《神經(jīng)化學(xué)雜志》上。

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